quinta-feira, 26 de maio de 2011

Influência da fisioterapia aquática na função pulmonar de pacientes com espondilite anquilosante: série de casos Influence of aquatic physical therapy

Nidia Aparecida Hernandes1, Maiza Ritomy Ide2, Damaris Franzini Buosi3
1 Fisioterapeuta; pós-graduada em Fisioterapia Cardiorrespiratória
2 Fisioterapeuta; Profa. Ms. do Curso de Fisioterapia da Unioeste (Universidade Estadual do
Oeste do Paraná)
3 Fisioterapeuta; pós-graduada em Fisioterapia Cardiorrespiratória e em Acupuntura
ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA:
Nidia Aparecida Hernandes
R. Assis Chateaubriand 296 Vila Santo Antônio
87030-190 Maringá PR
e-mail: nyhernandes@onda.com.br; 2maizaide@hotmail.com
Apresentação: fev. 2005
Aceito para publicação: jul. 2006
RESUMO: Espondilite anquilosante (EA) é uma patologia reumática caracterizada por
comprometimento progressivo da coluna vertebral e articulações, com envolvimento pulmonar
que leva a um padrão ventilatório restritivo, geralmente assintomático. A cinesioterapia aquática é
recomendada, pois os princípios físicos da água auxiliam a redução de sintomas e a realização de
exercícios. Este estudo visou avaliar os efeitos de um programa de fisioterapia aquática na função
pulmonar de pacientes com EA, por meio de análise de parâmetros espirométricos (CVF=
capacidade vital forçada, VEF = volume expiratório forçado, VVM = ventilação voluntária máxima).
Quatro pacientes com EA (três homens e uma mulher, com idade média de 33,25 anos) foram
submetidos à avaliação da capacidade funcional pulmonar antes e após a intervenção. Um
programa de fisioterapia aquática foi aplicado três vezes por semana durante 10 semanas. A CVF
aumentou em um sujeito, o VEF aumentou em um e diminuiu em outro, permanecendo inalterado
nos demais. O índice de Tiffeneau apresentou redução em um sujeito e aumento em dois. A VVM
aumentou em um, reduziu-se em outro e permaneceu inalterada nos demais sujeitos. Vê-se pois
que os resultados da avaliação espirométrica não foram uniformes nos quatro participantes, sendo
necessários estudos com amostra e período de tempo mais amplos para verificar se as
modificações encontradas foram induzidas pelo tratamento ou são atribuíveis ao acaso.
DESCRITORES: Espondilite anquilosante; Fisioterapia aquática; Função pulmonar
ABSTRACT: Ankylosing spondylitis (AS) is a rheumatic disease characterized by spine and joints
inflammatory processes. Involvement of the lung, usually asymptomatic, leads to a restrictive
ventilatory pattern. Aquatic physiotherapy is a recommended treatment in as much as water
physical properties assist in reducing symptoms and performing exercises. This study aimed at
assessing the effects of a program of aquatic physical therapy in AS patients lung function, through
the analysis of spirometric parameters (FVC= forced vital capacity, FEV = forced expiratory
volume, MVV = maximum voluntary ventilation). Four patients with AS, three men and one
woman (mean age 33.25), were submitted to lung functional evaluation before and after the
program, applied for 10 weeks, thrice a week. FVC increased in one subject; FEV increased in
one, diminished in another and remained unchanged in the other two subjects. Tiffeneau index
decreased in one subject and increased in two. MVV increased in one, decreased in another and
did not change in the other two subjects. Since results of the spirometric assessment were not
uniform along the subjects, further studies with greater samples and longer periods of time are
necessary to check whether changes here found were hazardous or due to the treatment.
KEY WORDS: Ankylosing spondylitis; Aquatic physiotherapy; Pulmonary function
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INTRODUÇÃO
A espondilite anquilosante (EA) é uma espondiloartropatia soronegativa caracterizada
por comprometimento progressivo da coluna vertebral e articulações, preferencialmente
proximais, resultando em anquilose óssea. O quadro clínico é caracterizado por
imobilidade e rigidez articulares1-4. Quando formas menos graves da doença são
reconhecidas e incluídas, a EA é quase tão comum quanto a artrite reumatóide;
também mulheres jovens são afetadas quase tão freqüentemente quanto homens
jovens1,3,4. Além do acometimento articular, ocorrem manifestações extra-articulares,
como o comprometimento da função pulmonar, que leva a um padrão ventilatório
restritivo, geralmente assintomático5,6. A restrição ventilatória é advinda da anquilose
óssea e da postura hipercifótica adotada pelo paciente com a evolução da doença5.
A fisioterapia é amplamente reconhecida no tratamento da EA, sendo a reabilitação
física desses pacientes dirigida para os aparelhos locomotor e respiratório7,8. Cinesioterapia
e exercícios não-supervisionados promovem diminuição de dor e rigidez em
pacientes espondilíticos, melhorando sua capacidade funcional9.
A cinesioterapia aquática desempenha importante papel no tratamento dos
pacientes com EA10. Os princípios físicos da água auxiliam a redução de sintomas e a
realização dos exercícios11. Freqüentemente os sintomas subjetivos de dor diminuem
na água. Isso pode ser atribuído ao estímulo sensitivo aumentado pela turbulência,
pressão e temperatura da água, à atividade muscular diminuída resultante de
relaxamento ganho com a flutuação, e à compressão articular diminuída secundária à
flutuação11. A mobilidade geral é aumentada, resultando em diminuição na sensação
de rigidez11. Os pacientes com EA são submetidos aos efeitos da gravidade que
provocam postura em flexão de tronco, conhecida como postura espondilítica ou
postura do esquiador. Exercícios aquáticos, visando melhora da postura e
coordenação motora, podem minimizar esses efeitos11.
Acredita-se que um programa de fisioterapia aquática que vise melhorar a
mobilidade geral e a força muscular respiratória possa alterar a função pulmonar do
paciente espondilítico5. Vários estudos referem a função pulmonar no paciente com
EA; entretanto, poucos a relacionam com a intervenção fisioterapêutica. Além disso,
não foram encontrados estudos que avaliassem o efeito de um programa de
fisioterapia desenvolvido no meio aquático sobre a função pulmonar do espondilítico.
Os efeitos de programas de intervenção fisioterapêutica em pacientes com EA
são controversos. Alguns autores relatam melhora na função pulmonar de pacientes
com EA submetidos a algumas semanas de intervenção fisioterapêutica6,12. Por outro
lado, estudos com pacientes espondilíticos não encontraram alteração nos parâmetros
espirométricos após o tratamento13.
Este estudo tem por objetivo avaliar os efeitos de um programa de fisioterapia
aquática na função pulmonar de pacientes com EA, utilizando a análise de
parâmetros espirométricos.
METODOLOGIA
Foram selecionados quatro participantes com diagnóstico de espondilite
anquilosante, sendo três do sexo masculino e uma do sexo feminino, com idade média
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de 33,25 anos. Os sujeitos foram denominados 1, 2, 3 e 4, sendo "4" a mulher. O
tempo médio de evolução da doença foi de 13,5 anos. Todos os participantes eram
acompanhados por um médico reumatologista, com prescrição de fisioterapia e
tratamento baseado em antiinflamatórios não-hormonais e corticosteróides. Algumas
características dos sujeitos são expostas no Quadro 1.
Os critérios de exclusão foram: tabagismo, queixas, sinais ou sintomas que
impediriam a realização das atividades propostas, e disponibilidade de tempo, meio
de transporte e aceitação da rotina de treinamento.
Quadro 1 Características dos participantes
Sujeito Sexo Idade (anos) Tempo de evolução
da doença (anos)
1 masculino 27 9
2 masculino 35 18
3 masculino 32 7
4 feminino 39 20
Média 33,25 13,5
O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade
Estadual do Oeste do Paraná. Todos os procedimentos foram executados na Clínica
de Fisioterapia da Unioeste.
Os participantes foram submetidos a avaliação fisioterapêutica pré e pós-intervenção,
de acordo com protocolo previamente desenvolvido, visando excluir contra-indicações à
participação no programa e verificar as condições patológicas em que se encontrava
cada um. A avaliação incluiu anamnese, exame físico, testes funcionais e aplicação
de questionários que avaliaram qualidade de vida (SF-36, Medical Outcomes Study
36-Item Short Form) e a capacidade funcional dos sujeitos (HAQ, Health Assessment
Questionnaire). Não foi possível haver o mesmo examinador em todas as avaliações
funcionais. Todos os testes durante o exame físico foram realizados conforme
descrição em literatura.
Também foram submetidos a um teste espirométrico, realizado sempre pelo
mesmo profissional, não vinculado à Unioeste. Os testes foram realizados no início da
tarde, tendo os participantes recebido instruções e recomendações prévias quanto a
sua realização. O sujeito foi posicionado sentado, com os pés apoiados e a cabeça
em posição neutra e sustentada, usando um clipe nasal. Inicialmente, realizou uma
inspiração máxima, sendo que a pausa pós-inspiratória não excedeu 3 segundos.
Imediatamente, o tubete foi colocado sobre a língua, entre os dentes e lábios
cerrados, evitando-se vazamentos. Então, o sujeito realizou uma expiração forçada
durante 6 segundos, seguida por uma inspiração máxima. O número de tentativas
variou. As manobras foram realizadas até que se obtivessem três curvas aceitáveis e
duas reprodutíveis. Os parâmetros espirométricos coletados foram: capacidade vital
forçada (CVF), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), índice de
Tiffeneau calculado a partir da fórmula VEF1 x CVF; e ventilação voluntária máxima
(VVM), calculada pela fórmula VEF1 x 37,5.
Após as avaliações iniciais, os participantes foram submetidos a um programa de
hidrocinesioterapia desenvolvido para este trabalho. O programa foi realizado em
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piscina aquecida a 32±2°C, por 10 semanas, com três atendimentos semanais de uma
hora de duração. Consistiu em exercícios de mobilidade geral, relaxamento, respiratórios
e de condicionamento cardiorrespiratório. Inicialmente, faziam 5 minutos de
caminhada na piscina para aquecimento, seguida por alongamentos ativos e passivos
de musculatura cervical, de tronco e de membros inferiores. Com o participante em
decúbito dorsal utilizando flutuadores, realizava-se mobilização ativa em flexão
lateral e rotação de tronco, flexão/extensão de quadril e rotação cervical. Em imersão
até o nível dos ombros, realizavam-se exercícios respiratórios associados à
mobilização ativa de membros superiores e tronco. Depois, 5 minutos de
adução/abdução de ombros utilizando halteres com imersão até o nível dos ombros
em velocidade intensa. Para o desaquecimento, realizava-se caminhada leve e
movimentos de deslizamento com paciente em decúbito dorsal e uso de flutuadores.
RESULTADOS
Para análise dos resultados, os valores espirométricos pré e pós-intervenção
foram comparados em cada participante.
O participante 1 apresentou aumento da CVF de 3,50 litros (65,91% do valor
predito) para 3,95 litros (74,38% do valor predito). O VEF1 foi de 3,33 litros (75% do
valor predito) na avaliação pré-intervenção e 3,68 litros (82,88% do valor predito) na
avaliação pós-intervenção. A VVM aumentou de 124,87 litros/min (88,76% do valor
predito) para 138,00 litros/min (89,72% do valor predito).
No participante 2, o VEF1 e o valor de VVM permaneceram inalterados. O índice
de Tiffeneau alterou-se de 86,19% (107,73% do valor mínimo esperado) para 87,72%
(109,65% do valor mínimo esperado).
O participante 3 apresentou CVF de 3,81 litros (71,75% do valor predito) na
avaliação pré-intervenção e de 3,31 litros (62,33% do valor predito) na avaliação pósintervenção.
O VEF1 reduziu-se de 3,25 litros (73,19% do valor predito) para 2,88
litros (64,86% do valor predito). A VVM diminuiu de 121,87 litros/min (88,52% do
valor predito) para 108,00 litros/min (87,23% do valor predito).
Na participante 4, os parâmetros espirométricos apresentaram-se inalterados na
avaliação pós-intervenção. Esses dados são sintetizados na Tabela 1.
Tabela 1 Porcentagem do valor predito* dos parâmetros espirométricos pré e pós-intervenção
Variável Sujeito
1 2 3 4
CVF pré (%) 65,91 77,77 71,75 56,49
CVF pós (%) 74,38 77,02 62,33 56,30
VEF1 pré (%) 75,00 80,18 73,19 60,58
VEF1 pós (%) 82,88 80,40 64,86 60,58
Tiffeneau pré (%) 118,92 107,73 106,62 112,07
Tiffeneau pós (%) 116,45 109,65 108,75 112,45
VVM pré (%) 88,76 89,41 88,52 86,45
VVM pós (%) 89,72 89,44 87,23 86,45
CVF = capacidade vital forçada; VEF1= volume expiratório forçado no primeiro
segundo; VVM = ventilação voluntária máxima
* Valores preditos: CVF, 5,31 litros; VEF1, 4,44 litros; índice de Tiffeneau: 80%; VVM, 140 litros/min
Apesar de muitos dos parâmetros espirométricos não terem apresentado a
melhora esperada em todos os participantes deste estudo, algumas variáveis
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fisioterapêuticas, determinadas adicionalmente na avaliação descrita em protocolo,
apresentaram alterações expressivas. Os dados estão sintetizados na Tabela 2.
Tabela 2 Demais variáveis avaliadas, pré e pós-intervenção
Variáveis Sujeitos
1 2 3 4
Cirtometria dirigida pré (cm) 5 4 3,5 0,5
Cirtometria dirigida pós (cm) 6 8 5,5 4
Índice de Schober pré (cm) 2 1,5 4 4
Índice de Schober pós (cm) 2,5 1 4 4
PImáx pré (cmH2O) 140 75 170 130
PImáx pós (cmH2O) 190 120 170 150
Teste caminhada 6’ pré (m) 228,5 183 210 217,5
Teste caminhada 6’ pós (m) 430 291,5 376,26 327,75
HAQ pré (escore) 1,25 0,75 1,0 1,0
HAQ pós (escore) 0,5 0,5 0,5 0,875
PImáx: pressão inspiratória máxima; HAQ: Health Assessment Questionnaire (redução no
escore do HAQ representa melhora da capacidade funcional)
A qualidade de vida dos participantes deste estudo foi avaliada pela aplicação
do questionário SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short Form). Dentre os
resultados, os parâmetros capacidade funcional e vitalidade mostraram valores
aumentados em todos os sujeitos.
DISCUSSÃO
A análise da função pulmonar por meio de espirometria demonstrou resultados não
uniformes, de modo que nem todos os participantes apresentaram melhora da função
pulmonar. Isso pode ser atribuído a dificuldades ocorridas no decorrer da intervenção,
dentre elas o tempo de aplicação da terapia. O período pode ter sido insuficiente para
se obterem os resultados esperados na função pulmonar, visto que a melhora desta é
conseqüência da alteração de muitas variáveis, como mobilidade espinhal e da caixa
torácica, força muscular respiratória, estado geral de saúde, entre outras.
Um outro fator é a forma de apresentação do quadro clínico da EA. Os pacientes
podem apresentar dias com sinais e sintomas exacerbados e outros mais amenos, o
que foi observado nos participantes deste estudo. Por isso, os dados de uma avaliação
podem apresentar-se alterados conforme o dia da realização dos testes, apesar de sua
uniformização. Além disso, o comando verbal utilizado durante a realização da
avaliação da função pulmonar pode não ter sido uniforme, visto que as manobras não
foram realizadas sempre pelo mesmo avaliador.
O presente estudo verificou aumento da CVF em um sujeito, sendo que no
restante da amostra os valores se reduziram ou mantiveram inalterados. Viitanen et
al.12, em estudo retrospectivo com 505 pacientes com EA submetidos a intervenção
fisioterapêutica com exercícios em solo, observaram aumento estatisticamente
significante (p<0,001) na CVF. A melhora foi, em média, de 200 e 270 mililitros, em
homens e mulheres, respectivamente. Hart et al.* também avaliaram a função
pulmonar antes e após exercícios em solo e observaram melhora em muitos de seus
pacientes.
* Hart FD et al. Thorax in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 1963;22:11-8 apud Fisher, Cawley e
Holgate6.
65
Por outro lado, Josenhans et al.13 estudaram 222 pacientes com EA antes e após
intervenção fisioterapêutica. As sessões foram constituídas por treinamento postural,
exercícios respiratórios, exercícios e massagens em água, compressas quentes nas
costas e exercícios para musculatura paravertebral. Os resultados revelaram que os
parâmetros espirométricos permaneceram inalterados a despeito da melhora da
mobilidade espinhal e da parede torácica.
Em estudo realizado por Fisher, Cawley e Holgate6, 33 pacientes com diagnóstico
de EA foram examinados e submetidos a exercícios em bicicleta ergométrica, sendo
avaliado o consumo máximo de oxigênio e carga máxima. Foi observada significante
associação entre expansão torácica e CVF. Outros estudos também revelaram relação
significativa entre expansão torácica e função pulmonar14-16.
Além de não ter sido o mesmo examinador a fazer todas as avaliações
funcionais, o presente estudo apresentou algumas limitações, como reduzidos
tamanho da amostra e tempo de aplicação do protocolo.
CONCLUSÃO
O presente estudo não apresentou resultados uniformes entre os participantes da
amostra. Os parâmetros espirométricos avaliados apresentaram alterações positivas
em alguns, enquanto em outros não sofreram alterações ou, até mesmo, tiveram
comportamento inverso ao esperado.
A fisioterapia aquática vem sendo bastante indicada no tratamento de pacientes
espondilíticos, porém pouco se estudam seus reais efeitos, particularmente na função
pulmonar. Os resultados apresentados por este estudo podem ter sido influenciados
pelo reduzido tamanho da amostra e tempo de tratamento. É importante que sejam
realizados estudos que correlacionem função pulmonar de pacientes com EA e
hidrocinesioterapia, com amostras maiores e mais longo de tempo de tratamento.
REFERÊNCIAS
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quinta-feira, 5 de maio de 2011

A Eficácia da Ventilação Mecânica Invasiva na Redução da Insuficiência Respiratória Aguda na Obesidade Mórbida

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The effectiveness of the invasive mechanical ventilation in the reduction of the acute respiratory failure in the morbid obesity



Trabalho realizado por:

Marcelo de Almeida Alves.

Discente do Curso de Fisioterapia da Universidade Salgado de Oliveira.

Trabalho de conclusão do Curso de Fisioterapia - 2008.


Descrição do Autor:

Dr. Marcelo de Almeida Alves CREFITO 2 128097F
Graduado em Fisioterapia UNIVERSO
Graduando em Ciências Biológicas UENF
Pós Graduando em Fisioterapia Traumato-ortopédica UNIG
Formação no método Pilates
Formação em Massoterapia
Fisioterapeuta responsável pela clinica Nossa Senhora de Guadalúpe em Raposo e Comendador Venâncio, Distritos de Itaperuna- RJ

Contato: marcelo_louva@hotmail.com


Orientadora:

M. Sc. Rachel de Faria Abreu.

Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Cardio - Respiratória, Mestre em Fisioterapia Cardio - Respiratória, Docente do Curso de Fisioterapia da Universidade Salgado de Oliveira, Fisioterapeuta do Hospital Cardiológico Procordis.



Resumo

As complicações pulmonares são muito mais comuns no paciente obeso, pela sobrecarga corpórea que reduz os volumes pulmonares, o volume de reserva expiratório e a capacidade residual funcional, promovendo também anomalias na ventilação/perfusão pela hipoxemía e levando a um quadro de insuficiência respiratória aguda. Objetivo: demonstrar através de dados gasométricos a eficácia da ventilação mecânica invasiva no paciente obeso mórbido com quadro de insuficiência respiratória aguda. Método: foi utilizado pesquisa qualitativa com estudo de caso de um portador da síndrome de Prader Willi, com IMC de aproximadamente 82, com quadro de insuficiência respiratória aguda. Foram realizadas analises da gasometria arterial durante três semanas. Resultados: A ventilação mecânica invasiva mostrou-se eficaz na redução da hipoxemía por aumentar o volume pulmonar, diminuir o consumo de O2, aumentando a ventilação pulmonar e ofertando O2 maior que 21%, mostrou eficácia na redução da acidose respiratória, no alívio do desconforto respiratório, reduzir a pressão intracraniana e estabilizar a parede torácica no caso da obesidade. Conclusão: a ventilação mecânica invasiva deve ser considerada uma das principais opções de tratamento na insuficiência respiratória aguda em obesos mórbidos.

Palavras chaves: ventilação mecânica invasiva, insuficiência respiratória, hipercapnia, hipoxemia.



I – Introdução

O aumento da prevalência de obesidade em várias regiões do planeta vem se revelando como um dos mais importantes fenômenos clínico-epidemiológicos da atualidade. Fatores como a mudança do hábito alimentar e o estilo de vida sedentário, aliados a determinantes genéticos ainda pouco conhecidos, desempenham um papel relevante na patogênese desta doença. Nos últimos dez anos, avanços consideráveis foram obtidos na caracterização dos mecanismos hipotalâmicos do controle da ingestão alimentar e da termogênese. Tais avanços têm revelado as particularidades de um sistema complexo e integrado, e têm oferecido novas perspectivas para abordagens terapêuticas farmacológicas específicas.(1)

A obesidade extrema e a síndrome cardiopulmonar que a acompanha já era conhecida na década de 50. É sabido que a obesidade mórbida pode promover uma síndrome restritiva pelo acúmulo de gordura peritorácica e abdominal diminuindo os volumes pulmonares, o volume de reserva expiratório (VRE) e a capacidade residual funcional (CRF), promovendo também anomalias na ventilação/perfusão pela hipoxemia de repouso e de decúbito dorsal provavelmente devido ao fechamento de pequenas vias aéreas observado neste tipo de doente.(2)

A obesidade é definida como o aumento de tecido adiposo, o qual freqüentemente relaciona-se com riscos à saúde. A prevalência de obesos mórbidos vem aumentando drasticamente no Brasil, onde houve um crescimento da população de obesos de cerca de 90% nos últimos trinta anos.

Diversos índices podem ser empregados para o diagnóstico da obesidade, porém o mais utilizado é o índice de massa corpórea (IMC), o qual é definido pelo peso em kilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros. Abaixo de 18,4 = muito magro; 18,5 – 24,9 = saudável; 25 – 29,9 = sobrepeso (pré-obesidade); 30 – 34,9 = obesidade grau I; 35 – 39,9 = obesidade grau II; 40 – ou mais = obesidade grau III (mórbida), e nestes casos está indicado o tratamento cirúrgico para a redução de peso, de acordo com o “National institutes of health”- instituto nacional de saúde dos Estados Unidos. Entre os procedimentos cirúrgicos que podem ser realizados, a gastroplastia por Capella permite maior redução ponderal, em média 40% do excesso de peso em doze meses, com redução da morbidade que pode estar associada. Atualmente, esta é a cirurgia de escolha para o tratamento da obesidade mórbida. São vários os fatores que interferem na mecânica respiratória do obeso, resultando em reduções dos volumes e capacidades pulmonares, principalmente volume de reserva expiratória e capacidade residual funcional. O excesso de tecido adiposo promove uma compressão mecânica sobre o diafragma, pulmões e caixa torácica, levando a uma insuficiência pulmonar restritiva. A obesidade promove também diminuição da complacência total do sistema respiratório e aumento da resistência pulmonar.

Devido à ineficácia dos músculos respiratórios, a força muscular e a endurance desses músculos podem estar reduzidas, quando comparadas às de não obesos. Todos esses fatores levam a uma sobrecarga inspiratória, aumentando o trabalho respiratório, o consumo de oxigênio e o custo energético da respiração.(3)

A obesidade mórbida produz hipoxemía com o aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, como conseqüência de uma alteração ventilação/perfusão. O colapso alveolar e o fechamento das vias aéreas nas bases pulmonares parecem ser as causas principais desse fenômeno. Esse fenômeno é melhor observado quando o paciente está na posição supino, já que os volumes pulmonares, e por fim, a CRF diminuem como conseqüência do efeito gravitacional do conteúdo abdominal. O distúrbio ácido-básico da síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), (acidose respiratória) é inicialmente limitado ao sono, com retorno à homeostase durante o dia. Porém, uma conseqüência tardia da SAOS é uma alteração do controle respiratório, cujo achado característico é a presença de eventos apnéicos centrais, isto é, a presença de apnéias sem esforço respiratório. Esses episódios, que são associados com uma progressiva dessensibilização dos centros respiratórios à hipercapnia (noturna), limitam-se inicialmente ao sono, mas eventualmente levam a falência respiratória, com uma dependência crescente do drive respiratório hipóxico para a ventilação. A síndrome de hipoventilação da obesidade, antigamente chamada de “síndrome de Pickwick”, é caracterizada por obesidade marcante, hipersonolência, hipóxia, hipercapnia, insuficiência ventricular direita e policitemia.(7)

O conceito de hipoventilação pulmonar é funcional. Reflete a incompetência do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico (CO2) na mesma proporção em que o gás chega aos pulmões. O diagnóstico de hipoventilação pulmonar se faz pela gasometria arterial realizada no paciente acordado, em repouso e respirando ar ambiente.(14)

A insuficiência respiratória aguda (IRA) pode ser classificada como tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercápnica). No primeiro tipo o paciente pode apresentar: PaO2 < 50mm Hg com PaCO2 normal ou diminuída (FiO2= 0,21); alteração da relação PaO2/FiO2; Oxigenação sanguínea arterial prejudicada; alteração da relação V/Q ou shunt pulmonar importante; diminuição da complacência pulmonar; e aumento do trabalho respiratório. A IRA tipo I ocorre nas complicações do EAP, pneumonia adquirida na comunidade, LPA, SDRA, imunosupressão e no desmame da ventilação invasiva. O tipo II tem como quadro clínico: PaO2 < 50mmHg com PaCO2 > 50mmHg (FiO2= 0,21); Hipoventilação alveolar difusa; volume minuto baixo ou normal associado a espaço morto aumentado, espaço morto alveolar ou produzido por circuitos do ventilador. A mecânica ventilatória varia de acordo com a causa. Este tipo de IRA apresenta como causas: exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma, fibrose cística e obstrução das vias aéreas superiores.(15)

Uma avaliação cuidadosa e detalhada da via aérea superior do paciente obeso é necessária antes de uma intubação traqueal eletiva e mesmo a ventilação com máscara pode ser consideravelmente difícil. A incidência de dificuldades na intubação por anestesistas gira em torno de 13%. Esses problemas são causados pela presença de depósitos gordurosos em face, região malar, tórax, língua, e pelo pescoço curto com excesso de tecidos moles em pálato, faringe e região superior e anterior da laringe. Além disso, pode haver restrição à abertura da boca e limitações da flexão e extensão da coluna cervical e da articulação atlanto-occipital. Em situação de emergência, com diminuição do nível de consciência, a ventilação com máscara ou ambu pode ser muito difícil devido a obstrução de via aérea superior e redução da complacência pulmonar. A insuflação gástrica durante ventilação ineficaz com máscara aumenta ainda mais o risco de regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico. A intubação nasal às cegas deve ser evitada, uma vez que epistaxe e subsequente deterioração das condições de intubação é uma possibilidade bastante real.

Uma vez que a intubação de pacientes em um serviço de atendimento de emergência terciário é um procedimento muito freqüente, o exame de pacientes obesos internados deve incluir uma análise da região cefálica e cervical, incluindo a flexão, extensão e rotação lateral do pescoço, a mobilidade da mandíbula e a abertura da boca, inspeção da orofaringe, dentição e patência das narinas. Embora seja importante questionar o paciente ou o acompanhante sobre dificuldades anteriores na ventilação ou intubação do paciente, qualquer alteração nova (como ganho adicional de peso, gestação ou radioterapia de cabeça e pescoço) pode ser relevante e agravar sensivelmente o quadro. Períodos de hipoxemia e hipercapnia podem aumentar a resistência vascular pulmonar e precipitar insuficiência cardíaca direita. Pacientes muito obesos com diminuição do nível de consciência ou sob sedação não devem ventilar espontaneamente, pois a hipoventilação é provável, com consequente hipóxia e hipercapnia. Em geral, o paciente obeso requer ventilação mecânica com alta fração inspirada de O2 e muito provavelmente adição de pressão positiva expiratória final (PEEP). A adequação da ventilação minuto deve idealmente ser feita através de gasometrias arteriais seriadas. O efeito de massa dos componentes da parede torácica e abdominal em pacientes obesos na posição supina causa anormalidades tanto dos volumes pulmonares como da troca gasosa. A CRF declina exponencialmente à medida que aumenta o IMC. Essas alterações são atribuídas ao efeito de massa e à pressão sobre o diafragma. A CRF pode estar de tal forma reduzida no paciente obeso, que pode ocasionar oclusão das pequenas vias aéreas, distúrbio ventilação-perfusão, shunt direita-esquerda e hipoxemia arterial. Uma eventual anestesia agrava ainda mais essas alterações, já que leva a uma redução adicional de 50% da CRF em obesos, comparado a uma queda de 20% em indivíduos não obesos anestesiados. A CRF pode ser aumentada pela ventilação com grande volume corrente (exemplo, 15-20 ml.kg-1), embora a melhora na pressão arterial de O2 (paO2) seja pequena. A adição de PEEP leva a melhora tanto da CRF como da paO2, porém às custas de redução do débito cardíaco.(8)

A redução da CRF diminui a capacidade do paciente obeso tolerar períodos de apnéia. Indivíduos obesos dessaturam rapidamente após a indução de anestesia a despeito de pré-oxigenação. Isso é resultado tanto de uma reserva de O2 menor causada pela reduzida CRF, como também pelo aumento no consumo de O2 causado pela obesidade. Na maior parte dos pacientes obesos, a CRF está reduzida como consequência de redução do VRE, com o volume residual (VR) permanecendo dentro dos limites normais. Porém, alguns pacientes obesos têm aumento do VR, sugerindo coexistência de doença pulmonar obstrutiva. O volume expiratório forçado em 1 s e a capacidade vital forçada estão, em geral, dentro da variação esperada, embora melhora de 6-7% tenham sido documentadas após perda de peso.

O consumo de O2 e a produção de CO2 estão aumentadas no paciente obeso como resultado da atividade metabólica do excesso de tecido adiposo e do tecido magro, além do aumento de trabalho de carga sobre os tecidos de suporte., A atividade metabólica basal por área de superfície corpórea está, em geral, normal. A normocapnia é mantida por aumento na ventilação minuto. Porém, muitos pacientes obesos conservam uma resposta normal à hipoxemia e à hipercapnia. Em exercício, o consumo de oxigênio aumenta mais dramaticamente que em indivíduos não obesos, refletindo uma insuficiência relativa da musculatura respiratória.

Obesidade significativa está ainda associada a um aumento na resistência respiratória total, o que resulta principalmente de um aumento da resistência pulmonar. Estas alterações na complacência e resistência pulmonares levam a um padrão respiratório rápido e de baixa amplitude, aumento do trabalho respiratório e limitação da capacidade ventilatória máxima. Todas estas alterações são ainda mais marcantes e evidentes na posição supina.

Como pode ser concluído, a combinação de aumento da pressão mecânica do abdome, redução na complacência pulmonar e aumento da demanda metabólica da musculatura respiratória resulta em ineficiência da musculatura respiratória e aumento do trabalho ventilatório.

As complicações pulmonares são muito mais comuns no paciente obeso, embora o valor do IMC e os testes de função pulmonar não sejam capazes de prognosticar de modo acurado esses problemas. Em relação ao período pós-operatório imediato, os pacientes obesos são mais sensíveis aos efeitos de medicamentos sedativos, analgésicos opióides e drogas anestésicas, beneficiando-se de ventilação pós-operatória para permitir eliminação segura de agentes sedativos ou anestésicos residuais. Um período mais prolongado de ventilação no pós-operatório pode ser necessário, com maior probabilidade, em pacientes obesos com doença cardio-respiratória coexistente ou retenção de CO2 e naqueles pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos prolongados. Embora tecnicamente possam representar um desafio diante da adiposidade desses pacientes, o emprego de técnicas anestésicas regionais como bloqueio de nervo periférico e bloqueio epidural toracolombar podem auxiliar na redução da incidência de várias dessas complicações.(4)

A obesidade visceral (devido a policitemia, aumento da pressão abdominal levando a estase venosa nos membros inferiores e diminuição da atividade fibrinolítica) leva a um estado de hipercoagulabilidade e um risco aumentado de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, sendo preconizado por alguns autores a anti-coagulação profilática desses pacientes no pós-operatório. Trombose venosa profunda no pós-operatório de cirurgias abdominais (excluídas as neoplasias malignas) ocorre em 48% dos pacientes obesos, comparativamente a 23% de pacientes com peso normal, sendo a complicação mais comum de obesos mórbidos submetidos a cirurgia bariátrica.(4)

A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescíndivel. É necessário conhecer suas reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a intubação são acompanhadas de profundas repercussões nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubação poderão elevar a hipertensão intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular. Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sangüíneo pelo sistema vertebrobasilar. É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer relacionamento médico-paciente que permita obter a necessária colaboração para intubação acordado, quando este for o caso. Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e tórax. A eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem medidas específicas de proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas.(5)

Durante a intubação prolongada, particularmente no paciente paralisado, a instilação de solução salina e a aspiração de secreções do tubo endotraqueal substituem a eliminação natural das secreções pulmonares através da tosse. O procedimento de aspiração não está isento de riscos e já foram relatados episódios de parada cardíaca por hipoxemia. O grau de dessaturação que ocorre é diretamente proporcional ao período de tempo que dura a aspiração e à pressão negativa que está sendo usada. O distúrbio causado é maior do que um igual período de tempo de apnéia, especialmente nos pacientes com doença cardíaca ou respiratória subjacente. A pressão negativa aplicada causa colapso das vias aéreas e reduz a complacência pulmonar, com shunt da direita para a esquerda aumentando em proporção à extensão da atelectasia. As áreas colabadas do pulmão podem persistir, depois de concluída a aspiração e alguns alvéolos requerem pressão de até 25 mmH2O para reabrirem. A aspiração também pode contribuir para o dano da mucosa, com perda do epitélio ciliado e sua substituição por células escamosas, que são muito menos eficazes em termos do “clearance” mucociliar. As áreas com células escamosas são vistas mais comumente no brônquio principal direito do que no brônquio principal esquerdo e, preferivelmente, nas porções mais altas do trato respiratório do que nas mais baixas. Os cateteres de aspiração, cuja extremidade possui uma abertura estreita (como num apito), são particularmente danosos. A pressão de aspiração deve ser limitada a 100-150 mmHg e o tempo de aspiração a 15 segundos ou menos, e a aspiração só deve ocorrer com a retirada do cateter flexível estéril. A pressão negativa na via aérea, quando o diâmetro do cateter excede 70% da porção mais estreita do tubo endo-traqueal. Existem dispositivos por meio dos quais a ventilação com pressão positiva intermitente (VPPI) ou a pressão de distensão podem continuar durante a aspiração, mas estes não são de uso comum. A hiperventilação com 100% de oxigênio, durante 30 segundos, antes da aspiração, impedirá a hipoxemia e a bradicardia associadas, a não ser que a própria doença subjacente requeira uma alta concentração de oxigênio inspirado. A ventilação manual com oxigênio, após a aspiração, com algumas respirações sustentadas de pressão de até 25 mmHg, reexpandirá os alvéolos colabados pela aspiração. A hiperventilação regular, acompanhada da fisioterapia, incluindo a percussão, a vibração e a drenagem postural é, portanto, uma parte vital do cuidado respiratório e deve ocorrer a intervalos freqüentes, em pacientes intubados. O efeito destes procedimentos sobre a PaO2 também deve ser monitorizado.(6)

A evolução dos doentes a partir dessa fase inicial de ventilação mecânica é heterogênea. Alguns doentes evoluem com resolução da fase exsudativa e a lesão pulmonar progride para uma fase sub-aguda ou crônica. A fase subaguda, também denominada fibroproliferativa, caracteriza-se por aumento do espaço morto alveolar, complacência pulmonar persistentemente reduzida e hipoxemia, tornando-se necessário maior ventilação minuto, aumento na pressão das vias aéreas, FiO2 elevada e aumento da pressão expiratória final positiva (PEEP) para manuteção da PaO2 e da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue (PaCO2) em níveis toleráveis. Radiologicamente, observam-se infiltrados pulmonares bilaterais e difusos.(11) O modo de ventilação com pressão controlada utiliza um fluxo inspiratório de onda descendente, o qual preenche rapidamente a pressão de insuflação fornecida pelo ventilador mecânico, sendo esta pressão predeterminada pelo terapeuta, diminuindo assim as possíveis deficiências de fluxo insuflatório nos modos assistido ou controlado. Os resultados descritos na literatura têm sido bastante enfáticos quanto a utilização da PCV, principalmente em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e DPOC. Na pressão controlada a volume (PCV) não depende da complacência e resistência das vias aéreas, a PCV respeita as variações de resistência e complacência pulmonar do paciente.(9) Situações clinicas freqüentes como febre, dor, agitação do paciente, trauma, sepse ou a carga respiratória excessiva provocam o aumento do metabolismo e o conseqüente aumento da produção de CO2. O conhecimento do ventilador mecânico e das suas limitações, assim como o controle da pressão e do volume ofertados ao paciente, são passos importantes para a manutenção de uma assistência ventilatória mais racional e segura.(10)

O objetivo do artigo é mostrar a eficácia da ventilação mecânica invasiva e a análise da diminuição da insuficiência respiratória aguda em pacientes obesos mórbidos quando submetidos a intubação, utilizando como parâmetro as análises dos resultados da gasometria arterial.

II – Materiais e Métodos

A metodologia utilizada foi pesquisa qualitativa com estudo de caso clínico do paciente T.S.F., sexo masculino, com 19 anos de idade cronológica, parda, portador da Síndrome de Prader Willi, síndrome caracterizada por hiperfagia devido a alterações hipotalâmicas, baixa estatura, mãos e pés pequenos, diminuição da atividade física e diminuição da sensibilidade à dor, hipopigmentação de cabelo, pele e retina, problemas de aprendizagem com atraso no desenvolvimento neuropsicomotor. (12) (13) Aproximadamente 260 Kg de peso corporal, aproximadamente 1.60 de altura, caracterizando um IMC de 81, 25, sendo considerado um obeso mórbido. Foi internado no Hospital das clinicas da Alameda com quadro de insuficiência respiratória aguda. Apresentou quadros de cianose, sudorese e uso de musculatura acessória para inspiração, pressão arterial era de 150x90 mmHg. Gasometria arterial: pH= 7,25; PaCO2= 71,30 mmHg; PO2= 190,70; HCO3= 30,90 mmol/L; CO2 total= 28,20; BE= 2,0 mmol/L; Sat O2= 92,30%, indicando uma acidose respiratória com hipercapnia. Foi utilizado inicialmente o CPAP para redução do quadro clinico apresentado. Durante duas semana foi utilizado CPAP três vezes por dia havendo melhora significativa na redução do quadro clinico. Na segunda semana de internação, ouve piora no quadro clinico do paciente, sendo levado à unidade de terapia intensiva com os seguintes dados gasométricos: pH= 7,26; PaCO2= 76,00 mmHg; PO2= 76,00 mmHg; HCO3= 33,00 mmol/L; BE= 3,0 mmol/L; Sat O2= 88,50 %, sendo caracterizado uma insuficiência respiratória grave levando à um quadro de dispnéia. Foi acoplado à prótese ventilatória Bird 8,400 por via tubo oro traqueal, no modo VCV. Os parâmetros do ventilador foram: volume corrente= 500 ml; fluxo inspiratório= 50 L/min; Fr= 16 Irpm; PEEP= 8 CmH2O; sens.= 1CmH2O; FiO2= 100%. Após 30 minutos de intubação, foi colhida amostra de sangue para gasometria, foram encontrados os seguintes valores: pH= 7,21; PaCO2= 56,00 mmHg; PO2= 108,00 mmHg; HCO3= 28,00 mmol/L; BE= -0,7 mmol/L; Sat O2= 94,00 %. O quadro clinico do paciente permaneceu estável até a terceira semana, onde apresentou queda no estado geral. O paciente permaneceu na unidade de terapia intensiva por três semanas, devido ao quadro de sépse, o paciente veio a falecer, sendo possível a analise da eficácia ventilatória na primeira semana, devido a um quadro clínico grave.

III – Resultados

Na primeira semana, após receber suporte ventilatório adequado, o paciente obteve melhora no quadro de insuficiência ventilatória aguda, tendo seus parâmetros gasométricos satisfatórios, onde a média dos resultados foram:

pH


PaCO2


PO2


HCO3


BE


Sat O2

7,21


70,60 mmHg


100,00 mmHg


27,60 mmol/L


-1,5 mmol/L


92,40 %.


Os dados gasométricos da segunda semana foram:

pH


PaCO2


PO2


HCO3


BE


Sat O2

7,33


57,20 mmHg


72,00 mmHg


29,60 mmol/L


-3,0 mmol/L


89,70 %.


Na terceira semana, devido ao quadro séptico, obteve os seguintes resultados gasométricos:

pH


paCO2


PO2


HCO3


BE


Sat O2

7,47


24,2 mmHg


58,9 mmHg


17,8 mEq/L


0,6 mmol/L


93,4%.



Os resultados clínicos e gasométricos do paciente foram satisfatórios durante as duas semanas de internação na Unidade de terapia intensiva.


IV – Discussão

Devido à ineficácia dos músculos respiratórios, a força muscular e a endurance desses músculos podem estar reduzidas, quando comparadas às de não obesos. Todos esses fatores levam a uma sobrecarga inspiratória, aumentando o trabalho respiratório, o consumo de oxigênio e o custo energético da respiração.(3)

Os pacientes obesos mórbidos que perdem peso, como por exemplo: pacientes que diminuem o IMC de 50 para 37 kg/m2, têm um aumento de 75% no volume de reserva expiratória, 25% de melhora no volume residual e na capacidade funcional residual e 10% de melhora na ventilação voluntária máxima.(2)

A hipoventilação alveolar é o principal prejuízo causado à função respiratória pela obesidade. O conceito de hipoventilação alveolar reflete a incompetência do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico (CO2) na mesma proporção em que o gás chega aos pulmões. Subentende, portanto, a presença de hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) acompanhada de equivalente grau de hipoxemia (baixa PaO2). Síndrome obesidade-hipoventilação alveolar é definida como hipoventilação alveolar crônica, em paciente obeso (índice de massa corpórea > 30 Kg/m2), sem qualquer outra doença respiratória que justifique o distúrbio de trocas gasosas. A síndrome reveste- se de grande importância pelo risco que acrescenta às condições de doença e de má qualidade de vida do obeso, mas ocorre numa baixa percentagem deles.(14)

V – Conclusão

Pacientes com obesidade “mórbida” em geral apresentam defeitos discretos na troca de gases com redução leve da PaO2 e aumento da diferença alvéolo-arterial de O2. Esses pacientes podem requerer frações inspiradas de O2 mais elevadas para manter uma paO2 adequada. À medida que aumenta o IMC, a complacência respiratória total declina exponencialmente, caindo a 30% do previsto em casos mais graves. Muito embora o acúmulo de gordura na região interna e na parede torácica possa levar a uma modesta redução na complacência da parede torácica, estudos demonstraram que a redução da complacência total é principalmente secundária a diminuição da complacência pulmonar, que por sua vez resulta de aumento do volume de sangue pulmonar. A redução da complacência está associada a diminuições da CRF e da troca gasosa, tendo como conseqüência a insuficiência respiratória aguda. A ventilação mecânica invasiva mostrou-se eficaz na redução da hipoxemía por aumentar o volume pulmonar, diminuir o consumo de O2, aumentando a ventilação pulmonar e ofertando O2 maior que 21%. A ventilação mecânica também mostrou eficácia na redução da acidose respiratória, no alívio do desconforto respiratório, reduzir a pressão intracraniana e estabilizar a parede torácica no caso da obesidade. A ventilação mecânica invasiva demonstrou melhora na insuficiência respiratória aguda e deve ser considerada uma das principais opções de tratamento utilizando menos pressão intratorácica possível, adição de PEEP para manter os alvéolos sempre abertos e uma perfeita interação entre o paciente e o ventilador mecânico.


Referências

1. Velloso, Lício a. O controle hipotalâmico da fome e da termogênese: implicações no desenvolvimento da obesidade. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia metabólica – 2006; 50/2: 165-176. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302006000200003&script=sci_abstract&tlng=pt

2. Silva AMO, Boin IFS, Pareja JC, Magna LA. Analise da função respiratória em pacientes obesos submetidos à cirurgia Fobi-capella. Rev Col |Bras. Cir. [ periódico na Internet] 2007 Set-Out; 34(5). Disponível em URL: www.scielo.br/rcbc

3. Denise de Moraes Paisani, Luciana Dias Chiavegato, Sonia Maria Faresin. Volumes, capacidades pulmonares e força muscular respiratória no pós-operatório de gastroplastia. Jornal brasileiro de pneumologia. Ano 2005 - Volume 31 - Edição 2ª (mar / abr) - pág. 125 à 132

4. Associação brasileira para o estudo da obesidade e da síndrome metabólica. Revista ABESO, edição Nº 4 [periódico na Internet]. Disponível em: http://www.abeso.org.br/revista/revista4/diag_parte2.htm

5. Periódico da Internet disponível em http://estudmed.com.sapo.pt/anestesiologia/intubacao_traqueal_1.htm

6. Dinwiddie, Robert – o diagnóstico e o manejo da doença respiratória; trad. Célia Beatriz Fischmann – Porto Alegre : Artes Médicas, 1992

7. CARVALHO, Anna Paula da Cunha. Atuação da Fisioterapia na Realização e nos Cuidados com a
Traqueostomia. Monografia, 2002. P 5 - 34

8. JOHN, Luce M., DAVID, Pierson J., MARTHA, Tyler L.. Tratamento Respiratório Intensivo, 2ª ed. RJ Ed
Revinter, 1995.

9. Azeredo, Carlos Alberto Caetano. Bom senso em ventilação mecânica. ED. Revinter, 1997.

10. Azeredo, Carlos Alberto Caetano. Fisioterapia respiratória moderna. ED. Manole. 3ª Ed. 1999.

11. Revista da Associação Medica Brasileira. vol. 47 nº. 4 São Paulo Oct./Dec. 2001

12. Fridman, cíntia et al, síndrome de prader willi em lactentes hipotônicos. Jornal de pediatria, vol. 76 nº 03, 2000.

13. Kuo, Jack Y. et al, sindrome de preader willi: aspéctos metabólicos associados ao tratamento com hormônio de crescimento. Arquivo Brasileiro de endocrinologia metabólica, Vol. 51 nº 01, 2007.

14. Silva, Gerusa A. Síndrome obesidade-hipoventilação pulmonar. Distúrbios respiratórios do sono. Jornal de medicina, Vol. 39, Nº 2, págs 195-204, Ribeirão Preto, abr/jun 2006.

15. EMMERICH, J. C. Suporte Ventilatório: aplicação prática. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.





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- Publicado em 29/04/2011.